Après avoir obtenu un diplôme d’ingénieur en génie biochimique à l’INSA de Toulouse, j’ai réalisé un doctorat (2003-2006) à l’Institut de Pharmacologie et de Biologie Structurale dans l’équipe de Neuropharmacologie Moléculaire sous la direction de Jean-Claude Meunier et Lionel Moulédous. En mettant en œuvre une stratégie de type protéomique différentielle, mon travail de thèse a montré que la voie de dégradation des protéines par le protéasome était impliquée dans les adaptations cellulaires induites suite à un traitement prolongé à la morphine.

J’ai poursuivi ma formation par un post-doctorat de 5 ans (2007-2011) dans le département de neurologie à l’Université de Californie San Francisco (UCSF) dans l’équipe du Prof Dorit Ron. Au cours de cette période, je me suis notamment intéressé aux processus neurobiologiques pathologiques qui s’établissent dans le cerveau de modèles animaux d’abus d’alcool. Ce travail a montré que la consommation d’alcool induit des neuroadapations durables dans le striatum par l’intermédiaire de l’activation de la voie mTOR. L’inhibition de cette kinase diminue l’expression de comportements pathologiques caractéristiques de l’abus d’alcool mettant en lumière, pour la première fois, un lien entre la consommation excessive d’alcool, ses symptômes et l’activation du complexe protéique mTOR in vivo.

J’ai rejoint l’équipe F13 de l’IBMM en 2012 pour un contrat post-doctoral d’un an au cours duquel la cible pharmacologique d’un peptide de synthèse ayant des propriétés dopaminomimétiques a été identifiée in vivo. J’ai été recruté à l’Université de Montpellier d’abord en tant qu’ATER puis en 2015 nommé maître de conférences (section 86) à l’UFR de pharmacie où j’enseigne la pharmacologie fondamentale et thérapeutique. J’ai obtenu l’Habilitation à Diriger des Recherches (HDR) en 2021.

De façon générale, mon travail de recherche actuel vise à caractériser l’activité pharmacologique et le mécanisme d’action de molécules d’origine naturelle (polyphénols et leurs dérivés) et de ligands du récepteur de la ghréline (un RCPG) sur des processus cellulaires régulant l’homéostasie énergétique. Ces recherches sont menées à l’aide de modèles cellulaires et/ou tissus sains et dysfonctionnels (îlots de Langerhans, lignées cellulaires, culture de neurones, coupes de cerveau) ou des modèles animaux (souris et/ou rat normal et pathologique). A terme, elles visent à évaluer le potentiel thérapeutique de composés à activité pharmacologique dans le traitement de désordres neurométaboliques.