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Soutenance de thèse

Récepteurs cutanés a la mélanocortine de type 1 (MC1R) et réponses oxydatives aux UVA dans des kératinocytes humains HaCaT

Soutenance de thèse de Pauline HENRI, Directeur de Thèse Pr. Laurent MEUNIER Université Montpellier I. Equipe Pharmacologie Cellulaire dont le responsable est Jean-Claude GALLEYRAND.

par corneille - publié le , mis à jour le

RECEPTEURS CUTANES A LA MELANOCORTINE DE TYPE 1 (MC1R) ET REPONSES OXYDATIVES AUX UVA DANS DES KERATINOCYTES HUMAINS

Soutenance prévue le jeudi 16 décembre 2010 à 14h30
Faculté de Pharmacie (amphi D), Université Montpellier I, 15 avenue Charles Flahault 34093 MONTPELLIER CEDEX 5

RESUME :
Les ultraviolets A (UVA) sont carcinogènes et produisent des espèces réactives de l’oxygène (ERO). Le récepteur à la mélanocortine de type 1 (MC1R) est un récepteur couplé aux protéines G (RCPG) qui est impliqué dans la mélanogénèse et dans l’inflammation cutanée. Certains variants du gène sont associés à un risque accru de mélanomes et de carcinomes cutanés. Le MC1R est exprimé surtout dans les mélanocytes mais son expression peut être induite par les UV in vitro dans les kératinocytes et in vivo dans la peau. Le récepteur MC1R est activé par l’α-MSH.
L’objectif de ce travail de thèse a été d’étudier les effets du récepteur MC1R sur le stress oxydatif induit par les UVA dans des lignées kératinocytaires humaines HaCaT exprimant le récepteur MC1R ou son variant non fonctionnel Arg151Cys. Nous avons montré que la production d’ERO intracellulaire induite par les UVA est fortement inhibée dans les cellules HaCaT-MC1R et que cette inhibition est renforcée en présence d’α-MSH. L’inhibition du stress oxydatif induit par les UVA dans les cellules transfectées par le MC1R est en partie dépendante de la phosphorylation de la sous-unité activatrice, NoxA1 de la NADPH oxydase. Le traitement des cellules HaCaT-MC1R par un inhibiteur du récepteur au facteur de croissance épidermique (EGFR) restaure l’habilité de ces cellules à induire un stress oxydatif après irradiation UVA. Ces résultats montrent que l’activité constitutive du récepteur MC1R dans des kératinocytes pourrait inhiber le
stress oxydatif induit par les UVA via des mécanismes dépendants de l’AMPc et de l’EGFR.

Jury :
Dr. Marie-Dominique GALIBERT Université Rennes I Rapporteur
Pr. Jean-Claude BEANI CHU de Grenoble Rapporteur
Pr. Jean-Louis BANERES Université Montpellier I Invité
Pr. Jean MARTINEZ Université Montpellier I Président du jury
Pr. Laurent MEUNIER Université Montpellier I Directeur de thèse

MOTS CLES :
α-MSH, EGFR, ERO, kératinocytes, MC1R, Nox1, UVA

Agenda

séminaire

  • Jeudi 16 décembre 2010 14:30-16:30 -

    RECEPTEURS CUTANES A LA MELANOCORTINE DE TYPE 1 (MC1R) ET REPONSES OXYDATIVES AUX UVA DANS DES KERATINOCYTES HUMAINS HaCaT

    Résumé : Soutenance de Thèse de Pauline HENRI, Directeur de Thèse Pr. Laurent MEUNIER Université Montpellier I

    Lieu : Faculté de Pharmacie (Amphithéâtre D) - Université Montpellier I
    15 avenue Charles Flahault 34093
    MONTPELLIER CEDEX 5


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